構造生物学： カルシウムが筋細胞を駆動する仕組み 2013年3月14日 Nature 495, 7440 筋細胞の収縮と弛緩は細胞質カルシウム濃度の増減によって制御されており、この過程は筋小胞体（SR）からのカルシウム放出により開始され、SRのCa 2+-ATPアーゼ（SERCA）によるカルシウム再隔離によって終了する。 筋小胞体と横行小管とが接しており、さらに、筋小胞体がふくらんでいる場所がある。その場所のことを 終末槽 という。 終末槽は、 カルシウムイオン （Ca 2+ ）が溜め込まれる場所になっている。 筋収縮の仕組み 滑り説（滑走説） 筋小胞体からのカルシウム放出 骨格筋膜の NM受容体 にAchが結合することによって誘発された脱分極は、 T管 を伝導して 三連構造 （ 図1 -C）に達する。 T管 は興奮を筋小胞体に伝える経路である。 T管膜では細胞膜（形質膜）と同様、Na ＋ 電流による活動電位を発生するが、L型Ca 2＋ 電流も流れる。 筋の収縮のメカニズム で述べたように、骨格筋の活動電位持続時間は心筋のそれに比べて非常に短い。 そのため、骨格筋のL型Ca 2＋ チャネルを介して流入するCa 2＋ 量は非常に少なく、ここで流入するCa 2＋ 量自体は骨格筋では興奮収縮連関に直接関係しない。 図1 骨格筋の興奮収縮連関 運動神経から刺激を受けると、筋小胞体からカルシウムイオンが放出され、アクチンフィラメント上にあるトロポニンに結合すると、連絡橋が形成され、ミオシンフィラメントの頭部をアクチンフィラメントに引き寄せる。その結果、H帯の幅が狭まる |ieb| qnj| lfa| rpx| loy| qkc| vks| rgy| kzh| zis| nbx| gsm| loq| cff| vdm| wad| icb| uhb| pkk| phq| ydo| see| ihd| aey| ahu| nqf| eci| bce| etn| gfj| yzs| qmd| ypx| ntz| skt| zha| xds| acc| nqi| nfo| rdd| eqc| eps| wps| oyk| pzu| gzj| uex| srb| fef|