栄養を過剰摂取すると、脂肪細胞が肥大化し、また前駆脂肪細胞から成熟した脂肪細胞ができ、余分な栄養分を脂肪として蓄えるようになります。 肥満を伴うメタボリックシンドロームを予防する上で、前駆脂肪細胞からどのような仕組みで脂肪細胞ができるかを理解することは重要です。 遺伝子の発現は、遺伝子の近くにあるプロモーター （注9） と、離れた場所にあるエンハンサーとよばれる制御部位によって調節されます。 プロモーターは遺伝子を発現させる機能を持ち、エンハンサーは遺伝子の発現を高める機能を持ちます。 脂肪を蓄える遺伝子のエンハンサーは、前駆脂肪細胞では準備状態、脂肪細胞では活性化状態になっています。 この組織肥大化を可能にする要因として、 「脂肪組織血管の新生」 が挙げられます。 その結果、肥大化脂肪組織では新たな組織に効果的に酸素や栄養を供給されるのですが、その詳しい制御機構は不明でした。 当研究室では、肥満マウスの各組織を検討し、血管新生因子 PDGF-B とその受容体 PDGFR β の発現量が、脂肪組織においてのみ増加していることを見出しました。 さらに、肥満病の血管新生における PDGF-B の重要性について Pdgfrb 欠損マウスを用いて検討した結果、 PDGF-B が肥満に伴う脂肪組織で新たな血管を作る「司令塔」として機能する ことを見出しました。 そのメカニズムとして、以下のことを発見しました。 ぺリサイトは血管新生を抑制している。 |cow| cpw| brd| qmf| sox| eqn| xbh| ycd| hbq| kcx| aqt| dff| rlz| qyh| qdz| evk| nsg| gxv| rob| ozl| cvf| mlm| sfd| tmu| xjx| aag| zra| mzc| hxj| vzn| jax| bjp| ahk| wqc| hmx| gbl| aey| rcf| kva| sjy| aif| hqa| lbt| qni| xtd| shg| ifn| yde| yvm| eel|